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白介素の高齢者の高血圧作用にどれらの刺激細胞成長

白介素に(IL-2)分子量は1 . 5万の蛋白質、T細胞の活性化と生長作用.IL-2主にCD4 +とCD8+T細胞が生じ、IL-2主に自己分泌や分泌方式を発揮する効果.違う種属間に沿って,IL-2種の係譜に下に拘束性、無制約性.IL-2参加免疫応答の重要な細胞因子を参与し、抗腫瘍効果と移植拒絶反応.IL-2 T細胞の役割IL-2 T細胞成長因子、T細胞が試験管内長期生存を刺激し、細胞分裂週期T細胞に入る.IL-2 T細胞の活性が増強を殺傷して、体外でそれとIL-4、IL-5と一緒に共同IL-6誘導細胞毒性T細胞(Tc)の発生を増強させる活性を大幅に延長生長期;体内でIL-2を抗原誘導のTC活性、さらに直接補助抗原とハプテンくれ鼠体内誘導発生TC&ない、.はIL-2誘導の発生のTC入力後に明らかに体内の抗腫瘍作用を生むことができて、しかしTC体内では住みにくいように再入力少量IL-2は明らかTcの体内での生存時間を延長し,高齢者の高血圧、抗腫瘍効果を強める.IL-2そして誘導T細胞の分泌IFN -γ、TNFアクションプランなど,細胞因子.IL-2 NK細胞の働きにIL-2 NK細胞の増殖を促進することができて、NK細胞の長期的な成長を維持.腫瘍患者経IL-2治療後、血中NK細胞の数の増加が著しい.IL-2体内で、外もNK細胞の活性を強めることができて.体外で、IL-2は短期間でNK細胞の活性が増強さを.腫瘍の患者の治療の後で経IL-2 NK細胞の活性が明らかに強めて、かつ蓄積効果IL-2量の増加に伴って、すなわちとコースの延長で、NK細胞の活性が増強もの、IL-2を矯正NK細胞活性低下している状態を回復させる正常かを正常.白血病の患者は末梢血単細胞(PBMC、その10%はNK細胞)を経て、IL-2培養した後具明らかな細胞毒作用、これ負け回投与が白血病を治療する.さらに促進IL-2 NK細胞の分泌IFN -γを増加し、その表現のIL-2R +亜に基づくなど.IL-2にLAK、TIL細胞の作用を促進することができLAKIL-2、TIL細胞の活性化を体外に生き、増幅やLAK(つまりリンパ因子活性化のキラー細胞lymphokine activatedキラーcells).LAKはリンパ球とIL-2接触した後に発生の1種の高い効率を持って抗腫瘍効果のキラー細胞は、IL-2の存在下LAKしか生まれも、IL-2存在だけで、効果を発揮LAK才能.実験によって、リンパ球を経IL-2後所得LAKの細胞の活力を加えないIL-2より育てた強いひゃく~せん倍で、しかもLAK識別腫瘍抗原だけ、宿主の正常な細胞に影響がない.LAKとIL-2.

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